人類Ⅰ型超敏反應可表現(xiàn)為全身性超敏反應和局部性超敏反應兩種。

（一）全身超敏反應　是一種最嚴重的Ⅰ型超敏反應性疾病，機體再次接觸變應原后數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)可出現(xiàn)癥狀，若搶救不及時，可導致死亡。

1.藥物過敏性休克　以青霉素引發(fā)的過敏性休克最為常見，除此之外頭孢菌素、鏈霉素、普魯卡因、有機碘、磺胺類藥物等也可引起過敏性休克。

2.血清過敏性休克　臨床應用動物免疫血清如破傷風抗毒素、白喉抗毒素等進行治療或緊急預防時，有些患者可因曾經(jīng)注射過同種動物的血清制劑而發(fā)生過敏性休克，重者可在短時間內(nèi)死亡。

（二）局部性超敏反應

1.呼吸道過敏反應　常因吸入花粉、塵螨、動物毛屑、真菌等變應原或呼吸道病原微生物感染引起。主要表現(xiàn)為過敏性鼻炎和過敏性哮喘。過敏性哮喘有早期和晚期反應兩種類型，前者發(fā)生快，消失也快；后者發(fā)生慢，持續(xù)時間長，同時局部出現(xiàn)以嗜酸性粒細胞和中性粒細胞浸潤為主的炎癥反應。

2.消化道過敏反應　有些人進食魚、蝦、蟹、蛋、牛奶等食物或服用某些藥物后，可發(fā)生過敏性胃腸炎，主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等癥狀，嚴重者也可發(fā)生過敏性休克。有研究發(fā)現(xiàn)，患者胃腸道黏膜表面分泌型IgA含量明顯減少時和蛋白水解酶缺乏時易發(fā)生消化道過敏反應。

3.皮膚過敏反應　可由藥物、食物、油漆、腸道寄生蟲或冷熱刺激等引起。主要表現(xiàn)為皮膚蕁麻疹、濕疹和血管神經(jīng)性水腫等。病變以皮疹為主，特點是劇烈瘙癢。

1.輸血反應　多發(fā)生于ABO血型不合的輸血。

2.新生兒溶血癥　母子間血型不合是引起新生兒溶血癥的主要原因。如母親為Rh陰性血型，胎兒為Rh陽性血型，在首次分娩時，胎兒血進入母體內(nèi)，母親被胎兒的Rh陽性紅細胞所致敏，產(chǎn)生以IgG類為主的抗Rh抗體。當體內(nèi)產(chǎn)生Rh抗體的母親再次妊娠時，母體內(nèi)的Rh抗體便可通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，與其紅細胞膜上的RhD抗原結(jié)合，使紅細胞被溶解破壞，引起流產(chǎn)或發(fā)生新生兒溶血。初次分娩后，72小時內(nèi)給母體注射Rh抗體，能及時清除進入母體內(nèi)的Rh陽性紅細胞，可有效預防再次妊娠時發(fā)生新生兒溶血癥。

3.自身免疫性溶血性貧血　某些病毒如流感病毒、EB病毒感染或長期服用某些藥物如甲基多巴后，能使紅細胞膜表面抗原發(fā)生改變，刺激機體產(chǎn)生紅細胞自身抗體。這種抗體與自身改變的紅細胞特異性結(jié)合，通過激活補體、調(diào)理吞噬、ADCC等作用，導致紅細胞溶解，引起自身免疫性溶血性貧血。

4.藥物過敏性血細胞減少癥　青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西丁等藥物抗原表位能與血細胞膜蛋白或血漿蛋白結(jié)合獲得免疫原性，從而刺激機體產(chǎn)生抗藥物抗原表位特異性的抗體。這種抗體與結(jié)合有藥物的紅細胞、粒細胞或血小板作用，或與藥物結(jié)合，形成抗原-抗體復合物后，再與具有Fc受體的血細胞結(jié)合，可引起藥物性溶血性貧血、粒細胞減少癥和血小板減少性紫癜等。

5.肺出血腎炎綜合征　即Goodpasture綜合征，是由自身抗體（抗Ⅳ型膠原抗體）引起的以肺出血和腎小球腎炎為特征的疾病。自身抗體與肺泡和腎小球毛細血管基底膜中Ⅳ型膠原結(jié)合，激活補體或通過調(diào)理作用，導致肺出血和腎炎。

6.甲狀腺功能亢進　又稱為Graves病，患者體內(nèi)可產(chǎn)生抗甲狀腺上皮細胞表面甲狀腺刺激素（TSH）受體的自身抗體。該種抗體與甲狀腺細胞表面TSH受體結(jié)合，可刺激甲狀腺細胞合成分泌甲狀腺素，引起甲狀腺功能亢進，而不使甲狀腺細胞破壞。多數(shù)人認為它是Ⅱ型超敏反應的一種特殊表現(xiàn)形式。

（一）局部免疫復合物病

1.Arthus反應　是一種實驗性局部Ⅲ型超敏反應。

2.類Arthus反應　可見于胰島素依賴型糖尿病患者，其局部反復注射胰島素后可刺激機體產(chǎn)生相應IgG類抗體，若此時再次注射胰島素，即可在注射局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等與Arthur反應類似的局部炎癥反應。此時，多次注射狂犬病疫苗或使用抗毒素（馬血清）也可出現(xiàn)類Arthur反應。

（二）全身免疫復合物病

1.血清病　通常是在初次大量注射異種動物抗毒素（免疫血清）后1～2周發(fā)生，其主要臨床癥狀是發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)腫大、關節(jié)腫痛和一過性蛋白尿等。這是由于患者體內(nèi)產(chǎn)生的抗毒素抗體和體內(nèi)抗毒素結(jié)合形成可溶性免疫復合物所致。

2.鏈球菌感染后腎小球腎炎　一般多發(fā)生于A族溶血性鏈球菌感染后2～3周內(nèi)，體內(nèi)產(chǎn)生抗鏈球菌抗體，該抗體與鏈球菌可溶性抗原結(jié)合形成循環(huán)免疫復合物，沉積在腎小球基底膜上，引起免疫復合物腎炎。其他微生物如葡萄球菌、肺炎鏈球菌、乙型肝炎病毒、瘧原蟲等感染也可引起類似的腎小球腎炎。

3.類風濕關節(jié)炎　病因尚未完全查明，可能與病毒或支原體的持續(xù)感染有關。目前認為，上述病原體或其代謝產(chǎn)物能使體內(nèi)IgG分子發(fā)生變性，從而刺激機體產(chǎn)生抗IgG的自身抗體，此類自身抗體以IgM為主，也可以是IgG或IgA類抗體，臨床上稱為類風濕因子（RF）。自身變性IgG與類風濕因子結(jié)合形成免疫復合物，沉積予關節(jié)滑膜，引起類風濕關節(jié)炎。

4.系統(tǒng)性紅斑狼瘡　系統(tǒng)性紅斑狼瘡是由于體內(nèi)持續(xù)出現(xiàn)DNA-抗DNA復合物，沉積于腎小球、關節(jié)或其他部位血管基底膜，引起腎小球腎炎、關節(jié)炎等多臟器損害。

（一）感染性遲發(fā)型超敏反應　多發(fā)生于胞內(nèi)寄生病原體感染，如結(jié)核分枝桿菌、病毒、原蟲等。當胞內(nèi)感染有結(jié)核分枝桿菌時，巨噬細胞在CD9+Th1細胞釋放的細胞因子IFN-γ作用下被活化，可將結(jié)核分枝桿菌殺死。如果結(jié)核分枝桿菌抵抗活化巨噬細胞的殺傷效應，則可發(fā)展為慢性炎癥，形成肉芽腫。肉芽腫中心是由巨噬細胞融合而成，在缺氧和巨噬細胞的細胞毒作用下，可形成干酪樣壞死。結(jié)核菌素試驗是典型的傳染性遲發(fā)型超敏反應的局部表現(xiàn)。

（二）接觸性皮炎　接觸性皮炎為典型的接觸性遲發(fā)型超敏反應。通常是由于接觸小分子半抗原物質(zhì)，如油漆、染料、農(nóng)藥、化妝品和某些藥物如磺胺和青霉素等引起。這些小分子半抗原與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合成完全抗原，使T細胞致敏。當機體再次接觸相同抗原可發(fā)生接觸性皮炎，出現(xiàn)Ⅳ型超敏反應。皮損表現(xiàn)為局部皮膚出現(xiàn)紅腫、皮疹、水皰，嚴重者可出現(xiàn)剝脫性皮炎。

（三）移植排斥反應　移植排斥反應是遲發(fā)型超敏反應的一個典型臨床表現(xiàn)，在同種異體間的移植排斥反應中，受者的免疫系統(tǒng)首先被供者的組織抗原（HLA）致敏，受者體內(nèi)的致敏T細胞識別移植器官上的異體抗原，導致淋巴細胞和單核細胞局部浸潤等炎癥反應，形成移植排斥反應，可造成移植器官的壞死。