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【考頻指數(shù)】★★★
在細胞免疫應答過程中,T細胞的充分活化需要雙信號。第一信號來自APC或靶細胞(可被CD8+T細胞殺傷的細胞)表面的MHCⅠ類或MHCⅡ類分子抗原肽復合物和TCR的相互作用。T細胞表面的CD4或CD8分子與MHCⅠ類或MHCⅡ類分子的α2或α3的結(jié)合可強化第一激活信號。T細胞與APC或靶細胞表面多對協(xié)同刺激分子如T細胞表面的CD28和APC表面的B7相互作用產(chǎn)生T細胞活化的第二信號。僅有第一激活信號而無第二激活信號可使T細胞進入不應答狀態(tài)。活化T細胞可上調(diào)表達CTLA-4,CTLA-4與B7,結(jié)合后可傳導負性信號轉(zhuǎn)而抑制T細胞激活。
在雙信號的作用下,T細胞的細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導通路被啟動,最終通過激活轉(zhuǎn)錄因子啟動系列基因的轉(zhuǎn)錄,開始增殖、分化。
1.Th1細胞的效應
CD4+Th1細胞活化后主要分泌IL-2、IFN-γ等細胞因子,促進Th1型細胞免疫應答。
1)活化募集巨噬細胞、增強抗胞內(nèi)病原體感染功能。
2)促進CTL、Th1細胞的活化和增殖,放大免疫效應。
2.Th2細胞的效應
產(chǎn)生IL-4、IL-5、IL-13、IL-25等細胞因子輔助和促進體液免疫應答、參與超敏反應性炎癥。
3.Th17細胞的效應:Th17細胞通過分泌IL-17發(fā)揮如下效應:①招募炎癥細胞;②誘生促炎癥細胞因子如IL-6和IFN-α;③通過誘生基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)引起組織破壞;④抗真菌;⑤抗細胞外病原體;⑥參與自身免疫性疾病的發(fā)生。
4.CTL細胞的效應
CTL可高效、特異地殺傷胞內(nèi)寄生病原體的宿主細胞、腫瘤細胞等。
1)穿孔素/顆粒酶途徑:穿孔素在靶細胞膜形成孔道,導致靶細胞溶解;顆粒酶通過穿孔素孔道進入靶細胞,導致細胞凋亡。
2)Fas/FasL途徑:誘導靶細胞凋亡。
5.Treg細胞的效應
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