關(guān)于原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理如下，請各位護士資格考生仔細(xì)查看。

1.高級神經(jīng)中樞功能失調(diào)在高血壓發(fā)病中占主導(dǎo)地位——反復(fù)過度緊張與精神刺激引起交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺分泌增加，使心輸出量和外周血管阻力增加。

2.腎功能異常導(dǎo)致水、鈉潴留和血容量增加，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)失調(diào)。血管緊張素Ⅱ有以下作用，均可使血壓增高。

（1）直接收縮小動脈平滑肌，外阻增加。

（2）使交感神經(jīng)沖動增加。

（3）使醛固酮分泌增加，導(dǎo)致水鈉潴留。

3.內(nèi)分泌因素——腎上腺髓質(zhì)分泌去甲腎上腺素增多，引起外周小血管收縮；醫(yī)學(xué)，教育網(wǎng)收集整理腎上腺素增多增加心排血量，均可使血壓升高。

4.血管內(nèi)皮功能異常——正常情況下，血管舒張物質(zhì)和收縮物質(zhì)保持平衡。

舒張物質(zhì)：前列環(huán)素內(nèi)皮依賴舒張因子，具舒張血管及抑制血小板功能。

收縮物質(zhì)：內(nèi)皮素、血管收縮因子、血管緊張素Ⅱ等，均可收縮血管。

5.胰島素抵抗X綜合征（胰島素抵抗綜合征）——高血壓常與向心性肥胖、血脂異常、葡萄糖耐量異常并存，患者空腹和（或）葡萄糖負(fù)荷時血漿胰島素濃度增高的征象。

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